| Resumen: | Se ha estudiado la hipertensión arterial en 155 casos de sindrome de Cushing (Servicio de Endocrinología, Hospital Cochin, Paris), con una frecuencia de 78 por ciento (121/155 casos). El perfil hormonal muestra un claro incremento en los 17-hidroxi y en los 17 - ceto esteroides urinarios. Cabe destacar que los pacientes portadores de hiperplasia microadenomatosas, así como en aquellos que presentan sindrome de Cushing debido a carcinoma de las suprarrenales o debido a secreción estópica de ACTH presentan la tasa más alta de 17 - OHs y 17-COS en comparación con los otros grupos. Este fenómeno se acompaña de un incremento en la excreción urinaria de pregnatetriol y del metabolismo letrahidro-S, lo que sugiere la existencia de un bloqueo parcial a nivel de la enzima 11 Beta hidroxilasa en la ruta de la biosíntesis esteroidea suprarrenal. Sin embargo, la excreción urinaria de tetrahidro aldosterona (TH-A) se encuentra dentro de límites normales, lo que indicaría que el probable bloqueo se encuentra confinado a la capa fascicular, dejando indemne la glomerular, con excepción del grupo que presenta adenoma de las suprarrenales. De otro lado, la fracción DOCA + TH-DOCA urinaria determinada en un pequeño número de pacientes se encontró por encima de los valores considerados normales, lo que refuerza la hipótesis que existiría un bloqueo parcial de la 11 beta hidroxilasa suprarrenal. En un grupo de pacientes portadores de hiperplasia bilateral de las suprarrenales (sin evidencia de tumor pituitario) en quienes se midió la actividad plasmática de renina (PRA) ella fue normal en la posición de decúbito y discretamente menor a lo considerado normal al pasar a la posición de pie, acompañándose de una tasa normal en la excreción de la tetrahidro aldosterona, lo que descarta una posible intervención del sistema renina-angiotensina en la génesis de la hipertensión arterial en el sindrome de Cushing... (AU)^ies.
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